科学家发现腰痛发生新机制

腰痛（LBP）是一种常见的健康问题，也是世界范围内导致患者活动受限和工作缺勤的主要原因之一。其中，无明显病理解剖学原因的非特异性腰痛（NLBP）最为常见，但其主要来源和相关发病机制尚不清楚。17日，记者从中南大学湘雅医院获悉，该院脊柱外科胡建中教授团队，与美国约翰霍普金斯医学院曹旭教授团队的一项研究，揭示了非特异性腰痛发生新机制。成果日前发表在国际著名期刊《自然通讯》上。

论文第一作者倪双飞博士介绍，在哺乳动物的脊柱椎间盘中，有一种名为“软骨终板”的结构。终板位于半流质、胶冻样髓核和骨性椎体间，承受较大的剪切应力。研究中发现，在脊柱退变过程中，软骨终板发生钙化，神经导引因子Netrin-1，将介导感觉神经逐渐“长”入到终板组织中。当抑制破骨细胞活性，或经过特异性敲除的Netrin-1因子，则能显著缓解终板内感觉神经的长入，缓解脊柱疼痛行为。研究还进一步发现，特异性敲除感觉神经上的EP4受体，也可显著缓解小鼠痛觉过敏。

论文系统阐释了终板硬化退变过程中，感觉神经长入终板和激活并导致小鼠痛觉过敏的机制，揭示了腰痛发生的新理论，为腰痛的诊断和治疗提供了新思路。